У ході дослідження вчені внесли в ДНК мітохондрій мишей мутацію, яка зачіпає ген POLG, що кодує фермент ДНК-полімеразу гамма. Це з'єднання локалізовано в мітохондріях і бере участь у реплікації і репарації мітохондріальної ДНК (мтДНК). Дослідники встановили, що ушкодження POLG викликає порушення функцій мітохондрій, зокрема, дисфункцію окисного фосфорилювання, що сприяє менш ефективному збереженню енергії. У свою чергу, це призводить до розвитку ознак старіння, зокрема, до появи зморшок і втрати волосся.
Вчені внесли в запліднену яйцеклітину мишей додаткову копію гена POLG з мутацією. Ця дефектна ДНК починає брати участь у виробництві полімерази лише в присутності антибіотика доксицикліну. Доксициклін почали додавати в їжу і воду, споживану гризунами, коли генетично модифіковані тварини досягли віку восьми тижнів. Через два тижні прийому антибіотика у мишей почали проявлятися ознаки старіння. Чорна шерсть стала сивіти і випадати, шкіра почала зморщуватися, а хребет - викривлятися.
Припинення споживання доксицикліну, що блокувало активність мутантної копії POLG, збільшувало вміст мітохондріальної ДНК. Це сприяло ослабленню і майже повному зникненню симптомів старіння у гризунів.
Раніше вчені виявили кілька варіантів генів, пов'язаних з різним кольором шкіри.