Вчені виявили "пособника" хвороби Альцгеймера

Поділитися
Вчені виявили "пособника" хвороби Альцгеймера Хвороба Альцгеймера розвивається через порушення в роботі лізосом
Хвороба може виникати через порушення в роботі лізосом.

Вчені заявили про те, що хвороба Альцгеймера може розвиватися через "поломку" лізосом, порушення в роботі яких ведуть до накопичення білкових бляшок у клітинах мозку. Висновки дослідників опубліковані в Journal of Cell Biology.

У ході дослідження вчені спостерігали за нервовими клітинами мозку миші, у чиїй ДНК відключений один або кілька генів, пов'язаних з роботою різних систем очищення нейронів від "сміття".

У результаті було встановлено, що відключення гена JIP3, пов'язаного з роботою лізосом, призводило до появи у мишей симптомів, що практично не відрізняються від того, що відбувається в мозку людей з хворобою Альцгеймера.

За словами дослідників, лізосоми зазвичай виникають біля кінчиків аксонів – довгого "хвоста" нервової клітини, який з'єднаний з оточуючими її нейронами сотнями синаптичних закінчень. Ці клітинні "сміттєзбирачі" потім мігрують у бік ядра клітини, поступово розкладаючи свій вміст і виділяючи корисні речовини назад в цитоплазму нейрона.

Поява бляшок бета-амілоїду і клубків інших білків всередині і в околицях аксонів часто призводить до того, що лізосоми "застряють" і не можуть рухатися далі. Завдяки цьому в аксонах скупчується велика кількість таких структур, вміст яких могло якось бути пов'язано з накопиченням білкового "сміття", проте вченим було не зовсім ясно, як запускається цей процес.

Ген JIP3 може бути головним пусковим механізмом всього цього процесу, так як проблеми в його роботі приводять до майже повної зупинки в русі лізосом до центру клітини і до прискореного накопичення бляшок бета-амілоїду в аксонах.

Це відбувалося з тієї причини, що в закінченнях аксонів починали накопичуватися три білка APP, з обрізків якого формуються бляшки бета-амілоїду, і ферменти BACE1 і пресенелин-2, розрізають APP на частини і змушують їх склеюватися між собою. Відновлення роботи JIP3 зупиняло цей процес.

Таким чином, стимуляція цього гена або створення речовин, які б працювали б аналогічним чином, могли б заважати утворенню бляшок бета-амілоїду і запобігати розвиток хвороби Альцгеймера.

Раніше повідомлялося про те, що вчені виявили випадки зараження хворобою Альгеймера. Хвороба була занесена в організм разом з гормонами росту людини. Таким чином розслідування встановило, що медичні процедури можуть бути джерелом зараження смертельною хворобою, яка до цього вважалася незаразною.

Поділитися
Помітили помилку?

Будь ласка, виділіть її мишкою та натисніть Ctrl+Enter або Надіслати помилку

Додати коментар
Всього коментарів: 0
Текст містить неприпустимі символи
Залишилось символів: 2000
Будь ласка, виберіть один або кілька пунктів (до 3 шт.), які на Вашу думку визначає цей коментар.
Будь ласка, виберіть один або більше пунктів
Нецензурна лексика, лайка Флуд Порушення дійсного законодвства України Образа учасників дискусії Реклама Розпалювання ворожнечі Ознаки троллінгу й провокації Інша причина Відміна Надіслати скаргу ОК
Залишайтесь в курсі останніх подій!
Підписуйтесь на наш канал у Telegram
Стежити у Телеграмі